Derivación urinaria (recuerde que un catéter urinario es un portal potencial para la infección).

Prevención de infección: baño / ducha diaria en lugar de profilaxis sistémica. antibióticos

Antibióticos profilácticos para pacientes con quemaduras: revisión sistemática y metanálisis Avni T. Br Med J 2010; 340: 241-251

Esta revisión de la literatura incluyó 17 ensayos (dos revisores independientes extrajeron los datos) y demostró que el tratamiento sistémico profiláctico los antibióticos redujeron la mortalidad general. Hubo una disminución en la neumonía y las infecciones de heridas. Sin embargo, los revisores comentan que la calidad metodológica general de los ensayos incluidos fue deficiente y no recomiendan la profilaxis con antibióticos en las quemaduras graves, excepto perioperatoriamente

IV. Mecanismos de quemaduras Quemadura de herida El modelo de herida por quemadura de Jackson (Jackson D. Br J Surg 1953; 40: 588-596) se ha utilizado para describir los diferentes tipos o zonas de lesión que ocurren en una herida por quemadura  . Zona de coagulación: la parte central está caracterizada por necrosis coagulativa.

Zona de estasis El objetivo del tratamiento eficaz de quemaduras agudas es permitir que esta zona se recupere mediante la restauración de la microcirculación capilar y así restablecer la perfusión tisular  , limitando la producción de radicales libres.

Zona de hiperemia – las quemaduras que son> 25% de BSA incorporan / involucran a todo el cuerpo en la zona de hiperemia

Efectos sistémicos de una quemadura mayor Una quemadura importante puede tener muchos efectos que incluyen:

Reducción del gasto cardíaco, debido a Disminución de la contractilidad miocárdica: se ha propuesto un factor depresor del miocardio  . Esta función reducida puede persistir a pesar de la reanimación adecuada

Disminución del retorno venoso y precarga inadecuada  . Aumento de la poscarga: aumento de la resistencia sistémica vascular.

Incremento de la resistencia vascular sistémica

Catecolaminas y actividad simpática

ADH y angiotensina II, neuropéptido Y

Edema pulmonar

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Aumento de la presión capilar y capilar permeabilidad

Insuficiencia cardíaca izquierda

Hipoproteinemia

Lesión vascular directa tras una lesión por inhalación.

Renal: disminución de la perfusión renal, aumento de la hormona antidiurética. (ADH) y aldosterona, y aumento de la retención de sodio y agua.

Hígado / páncreas Intolerancia a la glucosa

Catabolismo de proteínas especialmente muscular

Tasa metabólica aumentada

Inhibición del crecimiento.

Gastrointestinal (vide infra) Ulceración por estrés – Curling

Estasis intestinal, enterocolitis isquémica (rara) y translocación bacteriana (tratamiento / prevención con descontaminación selectiva del intestino)

Vesícula biliar y acalculous colecistitis

Mediadores de lesiones por quemaduras Los mediadores inflamatorios son factores locales y sistémicos que son responsables de la reacción fisiopatológica Capítulo 2: Quemaduras 31 a la lesión (térmica). También son responsables de los cambios en la microcirculación capilar que promueven el edema de quemaduras:

Aumento de la presión hidrostática capilar (que conduce a vasodilatación).

Mayor permeabilidad capilar, que conduce a:

Disminución de la presión oncótica capilar (debido a la pérdida de albúmina) de la circulación).

Aumento de la presión oncótica tisular (las pérdidas de albúmina se pierden y las proteínas grandes se dividen en unidades más osmóticamente activas).

Disminución de la presión hidrostática tisular (el despliegue de macromoléculas dañadas produce un efecto de aflojamiento)

  Deterioro generalizado en la función de la membrana celular que conduce a la hinchazón de las células

El edema de quemaduras es bifásico: inmediato (primeras horas de una quemadura) y edema tardío (de 12 a 24 horas). Los mediadores pueden ser locales (p. Ej., Histamina y prostaglandinas, quininas) o sistémicos (p. Ej., Catecolaminas, angiotensina)

Histamina La histamina se libera de los mastocitos en la piel lesionada por el calor y es responsable de:

Fase inicial del aumento capilar permeabilidad (pico temprano / primera hora de edema).

Dilatación arteriolar y constricción venular.

Dolor (y picor).

La histamina y sus derivados estimulan las vías de xantina oxidasa en la membrana celular endotelial (hipoxantina a xantina) y generación de radicales libres de oxígeno con reperfusión (véase más adelante)

Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos Estos son productos de la vía del ácido araquidónico y actúan principalmente a nivel local.

Las prostaglandinas y los leucotrienos se liberan de neutrófilos (que llegan 4-5 días después de la quemadura) y macrófagos (después de la llegada de neutrófilos)