Fascitis necrotizante
La fascitis necrotizante fue descrita por primera vez por Wilson en 1952. Es una infección potencialmente  
mortal (tasa de mortalidad de hasta 53%) que progresa a lo largo de la fascia y los tejidos subcutáneos.  
Algunos describen el tipo I (polimicrobiano) y el tipo II (monomicrobiano). En la mayoría, hay sinergismo  
bacteriano ya que las toxinas líticas aumentan la propagación de organismos anaeróbicos.  
Anaerobio mixto (Escherichia coli, Bacteroides) y aerobio (Staphylococcus aureus, Streptococcus  
pyogenes, Enterococcus faecalis). En la mayoría de los casos, Streptococcus y / o Staphylococcus son el  
agente iniciador. Vibrio vulnificus a menudo se observa en personas con enfermedad hepática crónica y  
puede seguir la ingestión de mariscos crudos y las lesiones en los mercados de pescado. Este tipo de  
enfermedad clásicamente tiene hemorragia subcutánea.  
Infección por estreptococos hemolíticos beta del grupo A (por ejemplo, Streptococcus pyogenes): el  
estreptococo del grupo A se transmite por la nariz / garganta al 15% de la población. Puede contribuir a  
infecciones de tipo I o ser responsable del tipo II (la mayoría de los casos son estreptocócicos, pero más  
recientemente Staphylococcus aureus resistente a la meticilina (SARM) ha sido el Capítulo 1: Cuidado de  
heridas 10 encontrado en algunos casos). Hay una serie de factores de virulencia: Exotoxina, p.  
estreptococos pirógenos exotoxina A (SpeA); este superantígeno causa trastorno sistémico. Estreptoquinasa  
que activa el plasminógeno y la fibrinólisis. Hialuronidasa. Hemolisinas. M proteínas que inhiben la  
opsonización por vía alternativa del complemento.  
Clostridial ‘gangrena gaseosa’. Algunas veces llamado tipo III. 80% de Clostridium perfringens (barras Gram-
positivas) aunque puede ser causada por otras especies. La hipoxia tisular local conduce a la activación de  
esporas con toxina alfa (exo), es decir, producción de lecitinasa que descompone las membranas  
plasmáticas celulares. Clásicamente hay enfisema subcutáneo, crepitación (también se encuentra en  
alrededor de la mitad de la gangrena no ciclofaríngea) y exudado de “agua de plato”. Inicio similar y paciente  
enfermo, pero hay enfisema quirúrgico característico (crepitación). Las ampollas con sangre contienen  
Clostridium welchii si se aspiran. Alta mortalidad: se necesita un abordaje quirúrgico agresivo con algunas  
pruebas para respaldar el papel del oxígeno hiperbárico. La gangrena sinérgica de Meleney es rara pero  
rápidamente progresiva debido a la sinergia entre los estafilococos hemolíticos aeróbicos (aureus) y los  
estreptococos no hemolíticos microaerofílicos. (Descrito y detallado en 1924 por Frank L. Meleney, un  
cirujano estadounidense que trabaja principalmente en la Universidad de Columbia en Nueva York; también  
fue uno de los primeros en usar la bacitracina). Factores de riesgo  
La cirugía e incluso las infusiones intravenosas o las inyecciones intramusculares se han asociado con  
fascitis necrosante  
Diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM).  
AINE, por ej. ibuprofeno: estudios recientes muestran una asociación con la fascitis necrosante, durante las  
infecciones por el virus varicela zoster. Características clínicas  
Hinchazón local y enrojecimiento, dolor intenso. Hay una diseminación muy rápida por vía subcutánea, la  
diseminación de la infección a través de los planos tisulares causa trombosis de los vasos sanguíneos y  
cambios violáceos de la piel con tonalidades oscuras / grises y bullas hemorrágicas, con crepitaciones y  
zonas anestésicas debido a la necrosis nerviosa. La necrosis fascial subyacente es más extensa que los  
cambios en la piel superpuestos.  
Toxicidad sistémica: apatía, confusión y choque séptico, que es clásicamente desproporcionado a la  
enfermedad de la piel. Los ancianos pueden ser incapaces de montar una respuesta pyrexial. Manejo El  
reconocimiento temprano de la condición y el tratamiento temprano es vital.  
La biopsia tisular (tinción rápida de Gram del tejido de la periferia / tejidos más profundos – las biopsias de  
superficie pueden detectar otras bacterias que no contribuyen a la enfermedad) durante el desbridamiento  
temprano es el pilar principal y no debe retrasarse mediante radiología u otros estudios. Se dice que la  
llamada “prueba de dedo” demuestra los planos de tejido flojo, el exudado opaco y la falta de sangrado a  
través de una incisión de 2 cm, pero depende en gran medida de la experiencia del médico.  
Radiología: gas subcutáneo en radiografías simples que usualmente son de poco valor; la tomografía  
computarizada (TC) puede mostrar gas y engrosamiento fascial. La resonancia magnética (MRI) se ha  
utilizado más recientemente: la necrosis fascial se demuestra por la falta de realce de gadolinio en T1; en  
general, la sensibilidad de la MRI excede su especificidad. La ecografía Doppler o la ecografía de cabecera  
pueden ser superiores a la evaluación clínica sola. Tratamiento  
Reanimación, incluida la terapia de apoyo de la UIT: ventilación / oxigenación, soporte inotrópico y diálisis  
cuando sea necesario.  
Antibióticos intravenosos, p. clindamicina (detiene la producción de toxinas y proteínas M), gentamicina  
(cubre los Gram negativos), cefalosporinas de tercera generación (cubre Gram negativos) e imipenem. Las  
inmunoglobulinas pueden administrarse a personas con síndrome de shock tóxico estreptocócico. Muchos  
proponen gentamicina con clindamicina como cobertura estándar, agregando ampicilina si la tinción de Gram  
muestra enterococos. Los anaerobios sugeridos por “lesiones malolientes” están cubiertos por clindamicina o  
metronidazol. Capítulo 1: Herida