Cirujano Plástico César Fernández.  Consulte con un excelente cirujano plástico.
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Floridablanca, Santander 681003
PREGUNTE
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Reconstrucción ósea Un buen suministro de sangre y la estabilidad de los extremos óseos es  
esencial para la curación. Suministro de sangre:

La arteria nutriente que entra en la médula y por lo general suministra los dos tercios internos de la corteza.

Arteria perióstica que suministra el tercio externo de la corteza.

Metafisario, apofisario (en los ligamentos del tendón / ligamento) y epifisario. Curación de injertos óseos

Osteoinducción: las células pluripotenciales en el sitio receptor (pericitos) se "inducen" a convertirse en  
células óseas; esto está controlado por proteínas morfogénicas óseas.

Osteoconducción: el injerto óseo actúa como andamio para el crecimiento interno de las células y los  
capilares. El hueso viejo se reabsorbe y se deposita hueso nuevo, es decir, "sustitución progresiva".

Osteointegración: formación de hueso nuevo por las células supervivientes dentro del injerto óseo  
vascularizado. Los injertos óseos vascularizados, es decir, los colgajos óseos, se recomiendan para  
defectos mayores de 5-6 cm. Puede tomar más de un año para una unión estable. La osteogénesis por  
distracción se puede utilizar para defectos> 10 cm. Factores que afectan la curación de injertos óseos

Factores del paciente, p. edad, nutrición, inmunosupresión, diabetes, obesidad, drogas.

Factores de injerto óseo. Propiedades intrínsecas: generalmente hay menos resorción si el periostio está  
intacto y en el hueso membranoso. La preparación, es decir, fresca o tratada, hará la diferencia. Colocación:  
los injertos ortotópicos (injerto colocado en posición normalmente ocupada por hueso) son menos propensos  
a la resorción mientras que los heterotópicos
(en posición normalmente no ocupada por hueso) son más propensos a la reabsorción. Sitio del receptor:  
irradiación, infectado o con cicatrices. Fijación. Estrés mecánico: la carga fisiológica acelera la unión y la  
sustitución progresiva. Tendón curación, p. en la mano Los tendones consisten en una densa red de fibras de  
colágeno en espiral que son predominantemente de tipo I; hay algo de colágeno tipo III y una pequeña  
cantidad de elastina. Son relativamente acelulares pero contienen tenocitos, fibroblastos y sinoviocitos.

El endotenon sostiene los fascículos del tendón juntos y soporta los vasos y nervios dispersos; es continuo  
con perimisio y periostio.

El epitenon es una capa externa celular y vascular de un tendón que atraviesa una vaina sinovial (zonas 1 y  
2) mientras que en las zonas 3 y posteriores, donde no hay vaina del tendón, la capa vascular externa se  
llama 'paratenon'. El suministro de sangre en las zonas 1 y 2 viene a través de mesenteries ('mesotenons')  
llamados vinculae - largo y corto, que entran en la superficie dorsal de los tendones de las arterias digitales  
transversales en el nivel de las poleas cruzadas. El líquido sinovial también contribuye a la nutrición a través  
de la imbibición y es la fuente más importante en la mano; en el antebrazo, la nutrición del tendón se deriva  
de los vasos en el paratenon. La curación del tendón se produce por procesos análogos de inflamación,  
fibroplasia y remodelación:

Cicatrización intrínseca de las células dentro del propio tendón.

Cicatrización extrínseca por células reclutadas a partir de vainas sinoviales y tejidos circundantes que  
forman adherencias. Los estudios han demostrado que la fuerza y ??la velocidad de curación son máximas en  
un tendón que se mueve y estresa. Un tendón reparado es más débil durante el período de lisis del colágeno  
alrededor del día 14. Citoquinas, factores de crecimiento y cirugía plástica Rumalla VK. Plast Reconstr Surg  
2001; 108: 719-733. Las citocinas Las citoquinas son proteínas necesarias para la defensa celular que son  
secretadas predominantemente por las células inmunes. Median en procesos protectores y reparativos y  
también regulan el crecimiento y la maduración celular. Factor de necrosis tumoral-a El factor de necrosis  
tumoral alfa (TNFa) es liberado por macrófagos / monocitos cuando se estimula por interacción con  
patógenos, células tumorales y toxinas. Aparece en los sitios de la herida después de 12 horas de heridos y  
los picos a las 72 horas.

Media en la quimiotaxis de células inflamatorias.

Regulación positiva de moléculas de adhesión celular en sitios de células diana de neutrófilos, p. endotelio  
vascular (marginación).

Otros efectos incluyen hemostasia, aumento de la permeabilidad vascular y síntesis de colágeno (aunque  
puede perjudicar la cicatrización de la herida si persiste en niveles elevados más allá del pico natural y el  
exceso de TNFa se asocia con insuficiencia multiorgánica del sistema). Interleucina-1 La interleucina-1 (IL-1)  
es producida por macrófagos / monocitos y queratinocitos en sitios de heridas y es detectable en sitios de  
heridas después de 24 horas, alcanzando un máximo alrededor del día 2 y luego disminuyendo rápidamente.

Activación de neutrófilos y quimiotaxis.

Aumento de la síntesis de colágeno y maduración de queratinocitos.

Altos niveles en sitios de heridas crónicas que no cicatrizan. Tabla 1.1. Las características de los tipos de  
injertos óseos se relacionan con su curación y resistencia a lo largo del tiempo. Hueso vascularizado Injerto  
cortical Hueso esponjoso Osteoinducción +/- +/- ++ Osteoconducción + + ++++ Células osteoprogenitoras ++  
- +++ Resistencia inmediata +++ +++ - Resistencia a los 6 meses +++ +++ + + Fortaleza de 12 meses +++  
+++ +++ Capítulo 1: Cuidado de la herida 6 Interleucina-2 La interleucina-2 (IL-2) es producida por los  
linfocitos T.

Mantiene la respuesta inflamatoria posterior a la lesión a través de la activación de las células T.

Promueve la infiltración de fibroblastos en los sitios de la herida.



(en posición normalmente no ocupada por hueso) son más propensos a la reabsorción. Sitio del receptor:  
irradiación, infectado o con cicatrices. Fijación. Estrés mecánico: la carga fisiológica acelera la unión y la  
sustitución progresiva. Tendón curación, p. en la mano Los tendones consisten en una densa red de fibras de  
colágeno en espiral que son predominantemente de tipo I; hay algo de colágeno tipo III y una pequeña  
cantidad de elastina. Son relativamente acelulares pero contienen tenocitos, fibroblastos y sinoviocitos. * El  
endotenon sostiene los fascículos del tendón juntos y soporta los vasos y nervios dispersos; es continuo con  
perimisio y periostio. * El epitenon es una capa externa celular y vascular de un tendón que atraviesa una  
vaina sinovial (zonas 1 y 2) mientras que en las zonas 3 y posteriores, donde no hay vaina del tendón, la  
capa vascular externa se llama 'paratenon'. El suministro de sangre en las zonas 1 y 2 viene a través de  
mesenteries ('mesotenons') llamados vinculae - largo y corto, que entran en la superficie dorsal de los  
tendones de las arterias digitales transversales en el nivel de las poleas cruzadas. El líquido sinovial también  
contribuye a la nutrición a través de la imbibición y es la fuente más importante en la mano; en el antebrazo,  
la nutrición del tendón se deriva de los vasos en el paratenon. La curación del tendón se produce por  
procesos análogos de inflamación, fibroplasia y remodelación: * Cicatrización intrínseca de las células dentro  
del propio tendón. * Cicatrización extrínseca por células reclutadas a partir de vainas sinoviales y tejidos  
circundantes que forman adherencias. Los estudios han demostrado que la fuerza y ??la velocidad de curación  
son máximas en un tendón que se mueve y estresa. Un tendón reparado es más débil durante el período de  
lisis del colágeno alrededor del día 14. Citoquinas, factores de crecimiento y cirugía plástica Rumalla VK.  
Plast Reconstr Surg 2001; 108: 719-733. Las citocinas Las citoquinas son proteínas necesarias para la  
defensa celular que son secretadas predominantemente por las células inmunes. Median en procesos  
protectores y reparativos y también regulan el crecimiento y la maduración celular. Factor de necrosis  
tumoral-a El factor de necrosis tumoral alfa (TNFa) es liberado por macrófagos / monocitos cuando se  
estimula por interacción con patógenos, células tumorales y toxinas. Aparece en los sitios de la herida  
después de 12 horas de heridos y los picos a las 72 horas. * Media en la quimiotaxis de células inflamatorias.  
* Regulación positiva de moléculas de adhesión celular en sitios de células diana de neutrófilos, p. endotelio  
vascular (marginación). * Otros efectos incluyen hemostasia, aumento de la permeabilidad vascular y síntesis  
de colágeno (aunque puede perjudicar la cicatrización de la herida si persiste en niveles elevados más allá  
del pico natural y el exceso de TNFa se asocia con insuficiencia multiorgánica del sistema). Interleucina-1 La  
interleucina-1 (IL-1) es producida por macrófagos / monocitos y queratinocitos en sitios de heridas y es  
detectable en sitios de heridas después de 24 horas, alcanzando un máximo alrededor del día 2 y luego  
disminuyendo rápidamente. * Activación de neutrófilos y quimiotaxis. * Aumento de la síntesis de colágeno y  
maduración de queratinocitos. * Altos niveles en sitios de heridas crónicas que no cicatrizan. Tabla 1.1. Las  
características de los tipos de injertos óseos se relacionan con su curación y resistencia a lo largo del  
tiempo. Hueso vascularizado Injerto cortical Hueso esponjoso Osteoinducción +/- +/- ++ Osteoconducción + +  
++++ Células osteoprogenitoras ++ - +++ Resistencia inmediata +++ +++ - Resistencia a los 6 meses +++  
+++ + + Fortaleza de 12 meses +++ +++ +++ Capítulo 1: Cuidado de la herida 6 Interleucina-2 La  
interleucina-2 (IL-2) es producida por los linfocitos T. * Mantiene la respuesta inflamatoria posterior a la lesión  
a través de la activación de las células T. * Promueve la infiltración de fibroblastos en los sitios de la herida.