Cirujano Plástico César Fernández.  Consulte con un excelente cirujano plástico.
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PREGUNTE
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Coagulación y hemostasia  
Hay cuatro componentes para la coagulación y la hemostasia.  
Vasoconstricción: contracción del músculo liso vascular como reflejo local y en respuesta a la liberación de  
tromboxano de las plaquetas.  
Activación de plaquetas: con disrupción del endotelio, las plaquetas se adhieren al tejido subyacente y se  
activa la vía intrínseca. Las plaquetas agregadas promueven la producción local de trombina y fibrina.  
Coagulación: la vía intrínseca (implica componentes sanguíneos normales) y las vías extrínsecas (requiere  
tromboplastina tisular de las células dañadas) activan el factor X. La mayoría de los factores de coagulación  
se producen en el hígado, excepto el VIII y la tromboplastina (también calcio y plaquetas).  
Fibrinólisis, es decir, eliminación de fibrina. Esto proviene de la acción de la plasmina (los activadores de  
plasminógeno de las células endoteliales promueven la conversión de plasminógeno a plasmina). Trastornos  
de la coagulación  
Congénito. Deficiencia de hemofilia A - VIII que está ligada a X. Enfermedad de von Willebrand: deficiencia  
autosómica dominante del factor de von Willebrand (vWF) que también reducirá algo el VIII (ya que  
normalmente protege al VIII de la descomposición). Es la anomalía hereditaria más común de la coagulación  
y en realidad es una colección de afecciones con una reducción del vWF en lugar de una sola entidad de la  
enfermedad.  
Vitamina K adquirida - la deficiencia de la vitamina inhibe la síntesis de II, VII, IX y X; la warfarina también  
inhibe su producción (así como las proteínas C y S). Enfermedad del hígado: síntesis reducida de factores de  
coagulación y fibrinógeno reducido / anormal. La coagulación intravascular diseminada (CID): coagulación y  
fibrinólisis simultáneas, causa la reducción de las plaquetas y el fibrinógeno, pero aumenta los productos de  
degradación de la fibrina. Trastornos de la hemostasia  
Trombocitopenia: debido a una producción reducida, mayor destrucción o función anormal, p. aspirina  
(bloquea la ciclooxigenasa de las plaquetas) y clopidogrel (reduce la agregación plaquetaria al inhibir la unión  
de ADP).  
Anomalías de los vasos sanguíneos, p. debido al síndrome / esteroides de Cushings, púrpura de Henoch-
Schönlein (HSP). Capítulo 1: Cuidado de la herida 12 Estados de hipercoagulabilidad Entre un 5% y un 15%  
de las trombosis venosas son causadas por deficiencias hereditarias. Algunas causas incluyen:  
Resistencia a la proteína C activada (APC) (mutación Leiden del factor V) - APC normalmente inactiva los  
factores V y VIII. Esta es una de las causas heredadas más comunes.  
Anticuerpo antifosfolípido.  
Homocysteinaemia.  
Factores elevados VIII y XI.

II B. Signos sistémicos. Igual a lo an