Cirujano Plástico César Fernández.  Consulte con un excelente cirujano plástico.
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Adhesiones a la cicatrización

Presión negativa de la herida: el mecanismo exacto de acción no está claro, pero la presión negativa puede  
ayudar al reducir el edema y la presión intersticial, mejorar la oxigenación tisular y eliminar el exudado  
inflamatorio / mediadores y bacterias. Ver también VAC®.

Oxígeno hiperbárico: aumenta el suministro de oxígeno a las heridas. Puede ser útil en heridas  
seleccionadas, p. isquémica (insuficiencia arterial aguda, lesiones por aplastamiento), radionecrosis,  
gangrena gaseosa y úlceras diabéticas (Medicare cubre su uso si no hay "signos mensurables de curación  
durante al menos 30 días de terapia estándar con heridas").

Factores de crecimiento: el uso es principalmente experimental. Cadena B de PDGF recombinante  
(becaplermina) comercializada como Regranex, el único agente demostrado ser eficaz en estudios doble  
ciego. Tiene la aprobación de la FDA, sin embargo, existe una advertencia de que hay un aumento de la  
mortalidad por cáncer en pacientes que usaron tres o más tubos.

Bioestimulación láser.

Ultrasonido: resultados equívocos. Desbridamiento El desbridamiento del tejido necrótico no viable es una  
parte importante del tratamiento de la herida.

No selectivo - mecánico, p. Depuración. Apósitos húmedos a secos. Peróxido de hidrógeno (generalmente  
3%) - esto es altamente reactivo y una fuente de especies reactivas de oxígeno. Cuando se aplica a los  
tejidos, burbujea debido a la reacción con la catalasa tisular que libera agua y oxígeno; Los estafilococos  
tienden a ser positivos a la catalasa, mientras que los estreptococos no tienen catalasa y, por lo tanto, se  
dice que son más susceptibles al peróxido. Se usa comúnmente como antiséptico de la herida y, aunque in  
vitro muestra una amplia actividad, los pocos estudios sobre su eficacia clínica generalmente muestran que  
es relativamente ineficaz para reducir el recuento bacteriano, pero parece que no retrasa la cicatrización de  
la herida. El AMA (Roderheaver GT. En Krasner D, Kane D (eds). Cuidado crónico de heridas: Un libro de  
fuentes clínicas para profesionales de la salud, 2da Edn. 1997; 97-108) sugirió que la efervescencia puede  
tener algún beneficio mecánico en aflojar desechos y tejido necrótico en una herida. Sistemas de lavado  
pulsado, Versajet®.

Desbridamiento selectivo. Sharp / quirúrgico. Enzimático: se digiere selectivamente el tejido / escara muerta,  
v.g. Iruxol Mono® que es una colagenasa, clostridiopeptidasa A, pero toma varios días. Otros incluyen  
Debridase (bromelina, derivado de tallos de piña) que parece funcionar más rápido (Rosenberg L. Burns  
2004; 30: 843-850). - Autolítico: la combinación de apósitos húmedos, p. hidrocoloides y enzimas endógenas  
pueden conducir a la descomposición del tejido necrótico. Biológico: gusanos de ciertas especies, p. Lucilia  
sericata, puede causar miasis benigna, es decir, las larvas solo comen tejido muerto. También tienen acción  
antimicrobiana y promueven la curación en cierta medida. Curación de heridas fetales Rowlatt U. Virchows  
Archiv 1979; 381: 353-361. Este fue el primer informe de curación sin cicatrices en humanos. El término  
curación de heridas fetales se utiliza para describir el proceso regenerativo que se produce con formación de  
cicatriz mínima o nula; solo ocurre en la piel y los huesos del feto, pero no en los nervios ni en los músculos,  
es decir, es un órgano específico. Las razones exactas para esto no están claras

algunos han postulado sobre la importancia de varios hallazgos, incluyendo: * Medio ambiente: las heridas  
fetales son ricas en ácido hialurónico y fibronectina. * Las heridas son evidentes por la ausencia de  
inflamación y angiogénesis; la curación está controlada en gran medida por fibroblastos en lugar de  
macrófagos. * Niveles reducidos de TGF-ß, PDGF, bFGF. * El colágeno tipo III se deposita de una manera  
más organizada cerca de la estructura normal. * La tenascina es un modulador del crecimiento celular y la  
migración en heridas fetales. Bone Bone se compone de un 25% de material orgánico (principalmente  
colágeno tipo I), un 60% de minerales (principalmente hidroxiapatito) y un 5% de elementos traza. * Hueso  
endocondral: colocado primero como cartílago, generalmente en una epífisis, seguido de osificación. Esto  
ocurre en huesos largos. * Hueso membranoso: el osteoide se deposita directamente por los osteoblastos sin  
una etapa cartilaginosa, esto ocurre en los huesos faciales. * Cortical - lamelas concéntricas alrededor de un  
canal Haversian. * Cancellous - compuesto por hueso laminar pero en espículas / trabéculas tejidas de forma  
suelta. No es lo mismo que hueso inmaduro / tejido. Curación de fracturas Existen cuatro fases similares a la  
curación de heridas descritas anteriormente: * Hemorragia, inflamación y proliferación (1-7 días): activación  
de la cascada de coagulación para formar un coágulo de fibrina entre los extremos del hueso que es invadido  
por neutrófilos, luego por macrófagos y fibroblastos para formar tejido de granulación * Etapa de callo blando  
(3-4 días): los capilares del periostio invaden el coágulo de fibrina. Las células mesenquimales periostales  
indiferenciadas se diferencian en condrocitos que forman un callo cartilaginoso externo o puente (su  
extensión aumenta cuando hay movimiento de los extremos óseos) con una mayor diferenciación de  
condrocitos en osteoblastos con osificación endocondral de callo para formar hueso tejido (etapa de callo  
duro aproximadamente 3 semanas después de la lesión). * Remodelación (años) de hueso tejido para  
madurar hueso laminar, orientado a lo largo de las líneas de estrés. Primar
II B. Signos sistémicos. Igual a lo an