Cirujano Plástico César Fernández.  Consulte con un excelente cirujano plástico.
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PREGUNTE
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Tres fases de curación de heridas1-4
1. Fase inflamatoria (días 1 a 6)
2. Fase de fibroproliferación (día 4 a semana 3)
3. Fase de maduración / remodelación (semana 3 a 1 año)
Fase inflamatoria (Días 1 a 6)

Vasoconstricción: constricción de vasos lesionados durante 5-10 minutos después de la lesión

Coagulación: el coágulo formado por las plaquetas y la fibrina, contiene factores de crecimiento para señalar  
la reparación de la herida

vasodilatación y aumento de la permeabilidad: mediado por histamina, serotonina (de plaquetas),
y óxido nitroso (de células endoteliales)

quimiotaxis: señalizada por productos plaquetarios (de gránulos alfa), cascada de coagulación,
activación del complemento (C5a), productos de tejidos y productos bacterianos

migración celular
• Marginación: mayor adherencia a las paredes de los vasos
• Diapedesis: movimiento a través de la pared del vaso
• Fibrin: crea la matriz inicial para la migración celular

Respuesta celular
• Neutrófilos (24-48 horas): Produce productos inflamatorios y fagocitosis, no críticos
para sanar heridas
• Macrófagos (48-96 horas): Conviértase en la población celular dominante (hasta fibroblastos
proliferación), más importante para la curación de heridas; orquestar los factores de crecimiento
• Linfocitos (5-7 días): Papel poco definido, posible regulación de la colagenasa y
remodelación de la matriz extracelular (MEC)
Fase Fibroproliferativa (Día 4 a Semana 3)

formación de matriz
• Fibroblastos: muévase a días de herida 2-3, célula dominante a los 7 días, alta tasa de colágeno
síntesis desde el día 5 hasta la semana 3
• Producción de glicosaminoglicanos (GAG)
? ácido hialurónico primero
? Luego sulfato de condroitina-4, sulfato de dermatano y sulfato de heparina
? Seguido por la producción de colágeno (ver más adelante)
• La resistencia a la tracción comienza a aumentar los días 4-5

Angiogénesis: aumento de la vascularización de los vasos progenitores; factor de crecimiento vascular  
endotelial
(VEGF) / óxido nitroso

Epitelización (ver más adelante)
CONSEJO: La angiogénesis es la formación de nuevos vasos sanguíneos a partir de los existentes.  
Vasculogénesis
es el proceso de formación de vasos sanguíneos de novo.


Fase de maduración / remodelación (Semana 3 a 1 año)

Después de 3-5 semanas, el equilibrio alcanzado entre la descomposición del colágeno y la síntesis

Posteriormente no hay cambio neto en la cantidad

Mayor organización del colágeno y enlaces cruzados más fuertes

Reemplazo de colágeno tipo I del colágeno tipo III, restableciendo la proporción normal de 4: 1

Disminución de GAG, contenido de agua, vascularización y población celular

Resistencia a la tracción máxima a aproximadamente 60 días: 80% antes de la lesión
Producción de colágeno

Colágeno compuesto de tres polipéptidos unidos en una hélice

Alta concentración de hidroxiprolina e hidroxilisina aminoácidos

Más de 20 tipos de colágeno basados ??en secuencias de aminoácidos

Tipo I: más abundante (90% de colágeno corporal); dominante en la piel, el tendón y el hueso

tipo II: córnea y cartílago hialino

Tipo III: paredes del vaso y del intestino, útero y piel

Tipo IV: solo membrana basal
Factores de crecimiento (tabla 1-1)
Tabla 1-1 Factores de crecimiento
Factor de crecimiento
FGF Fibroblastos y proliferación de queratinocitos; Quimiotaxis de fibroblastos
VEGF proliferación de células endoteliales
TGF-beta Migración y proliferación de fibroblastos
PDGF Proliferación de fibroblastos, células endoteliales y de músculo liso
EGF Queratinocitos y división y migración de fibroblastos
Epitelialización

Movilización: pérdida de células de inhibición de contacto en el borde de la herida o en apéndices (en parcial
heridas de espesor) aplanan y rompen el contacto (integrinas) con las células vecinas.

Migración: las células se mueven a través de la herida hasta encontrarse con las células del otro lado, luego  
la inhibición de contacto
es reestablecido

Mitosis: a medida que las células en el borde migran, proliferan células basales más alejadas del borde de la  
herida
para admitir el número de células necesarias para salvar la herida.

Diferenciación: el restablecimiento de las capas epiteliales es de capa basal a estrato córneo
después de que la migración cesa.
Contracción

Miofibroblastos: fibroblastos especializados con microfilamentos citoplasmáticos contráctiles y distintos
estructuras de adhesión celular (desmosomas y máculas adherentes)

Dispersado a lo largo de la herida de granulación, actuar en concierto para contraer el lecho completo de la  
herida

Aparecer el día 3; máximo a los días 10-21; desaparecen a medida que se completa la contracción

Menos contracción cuando hay más dermis en la herida, al igual que los injertos de piel de espesor total
tienen menos contracción secundaria que los injertos de grosor dividido


Tipos de curación de heridas

Primario: Cerrado a las pocas horas de la creación al reaproximar los bordes de la herida

Secundario: Herida que se deja cicatrizar sola por contracción y epitelización

Primario retrasado: herida subaguda o crónica convertida en herida aguda por desbridamiento agudo,
luego se cierra principalmente; curación comparable al cierre primario
Factores que afectan la cicatrización de heridas
Genético

Predisposición a cicatrización hipertrófica o queloide

Condiciones hereditarias (Tabla 1-2)

Tipo de piel: pigmentación (tipo Fitzpatrick), elasticidad, grosor, calidad sebácea y ubicación
(por ejemplo, hombro, esternón, lóbulo de la oreja)

Edad: Afecta la tasa de curación